Se define la AGA como aquella que presenta datos de riesgo vital inminente o un flujo espiratorio máximo (FEM) inferior a 50 % del teórico o menor a 150 L/min.

El estudio inicial de todo paciente con AGA debe ir encaminado a obtener mediante la anamnesis, la exploración física y la medida de la función pulmonar, los datos que permitan:

Confirmar el diagnóstico de asma

Determinar la importancia de la crisis

Distinguir los pacientes potencialmente graves.

2. Anamnesis (concisa y rápida).

Preguntar por la condición de asmático.

Establecer el inicio y la evolución temporal de la crisis.

Investigar la toma de aspirinas, antiinflamatorios o betabloqueantes (incluso en colirios).

Conocer los fármacos con los que el paciente recibía tratamiento antiasmático.

Cuantificar el número de ingresos hospitalarios, ingresos en UCI e intubación orotraqueal.

3. Exploración.

Signos que indican riesgo inminente: disminución del nivel de conciencia, deterioro de frecuencia cardíaca y respiratoria, utilización de musculatura accesoria, pulso paradójico. Detección de sibilancias (no existe buena correspondencia entre su intensidad con la de la AGA)

4. Estudio de la función respiratoria. Comprende la determinación del grado de obstrucción, a través de la medida del flujo espiratorio máximo (FEM) y el análisis de la gasometría arterial (GA). El valor inicial del FEM y su respuesta al tratamiento es el único factor con capacidad predictiva en la evolución de la AGA. En función del FEM inicial obtenido se distinguen tres niveles de gravedad de la crisis: leve / moderada / grave
(Tabla I).

La utilidad e indicación de la GA queda restringida a aquellos pacientes con un FEM < 50 %, mala respuesta terapéutica o cuando sospechamos patología añadida. La disponibilidad de un pulsioxímetro permite una monitorización no agresiva del tratamiento, siempre y cuando la saturación de oxígeno sea > 92 %.

5. Pruebas complementarias.

La radiografía de tórax sólo es útil en el caso de patología añadida, está indicada cuando no hay respuesta adecuada al tratamiento o cuando existan en la anamnesis o en la exploración datos que sugieran alguna complicación (dolor torácico, esputo purulento, fiebre, etc.)

El hemograma sólo se realizará en caso de fiebre o sospecha de infección pulmonar añadida. La bioquímica, como la determinación de potasio, se recomienda en los pacientes que se asocia enfermedad cardiovascular o que tomen regularmente diuréticos ya que la administración frecuente de beta 2- adrenérgicos puede causar un descenso transitorio de potasio.

6. Clasificación de la gravedad de la crisis.

Cualquier reagudización es potencialmente grave hasta su control. El examen físico y funcional antes descrito tiene como objeto fundamental estimar la gravedad de la crisis. Los puntos básicos son el valor del FEM y la GA. La utilización de los signos clínicos es de especial interés para detectar los pacientes con riesgo vital (deterioro del nivel de conciencia, bradicardia, cianosis, imposibilidad de concluir las palabras al hablar o la presencia de silencio auscultatorio). (ver Tabla I)

Tabla I.- Clasificación de la gravedad de la agudización asmática

7. En la Figura 1 se muestra el algoritmo del tratamiento de la crisis en el Hospital según la Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR), rectificado en un solo punto, al suprimir las xantinas en el tratamiento de la agudización grave del asma ya que, en un paciente al que se le administran dosis adecuadas de beta₂ inhalado no se evidencia mejoría en la broncodilatación y si se ha demostrado que pueden aumentar efectos colaterales. Este algoritmo, una vez modificado es superponible a los propuestos por la Global Initiative for Asthma –revisada en 1998– y por Pharmacologic Therapy. En este capítulo describimos la actuación ante la agudización grave de asma; de todas formas, una vez conocidos los fármacos y formas de administración, es sencillo seguir la pauta para las agudiazaciones leve y moderada, observando los pasos del árbol de decisiones.

- Si los signos clínicos ponen de manifiesto una crisis muy grave con riesgo vital inminente se considera la intubación orotraqueal y su traslado a UCI para ventilación mecánica.

- El esquema terapéutico de la agudización grave, se aplicará siempre que exista alguno de los siguientes datos:

FEM inicial inferior al 50 % del teórico o por debajo de 150 l / min.

Insuficiencia respiratoria: Pa O2 < 60 mm Hg y / o PaCO2 > 45 mm Hg.

Signos indicativos de gravedad.

Si en cualquier momento los signos clínicos ponen de manifiesto una crisis muy grave, con riesgo vital inminente, se debe realizar una intubación orotraqueal y traslado del paciente a UCI para ventilación mecánica.

En el resto de pacientes una vez realizada la GA, y tratados con O2 -preferiblemente con mascarilla facial tipo Venturi, a concentraciones altas, suficientes para conseguir saturaciones de O2 > 90 %- se administrarán:

Beta 2- adrenérgicos inhalados de acción corta (salbutamol o terbutalina). Es el tratamiento de elección. La forma de administración más común es nebulizando la solución con oxígeno a flujos altos -8 l/m-. Las dosis recomendadas para cada uno de ellos son:

Salbutamol = 5 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico.

Terbutalina = 10 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico

En ausencia de dispositivos de nebulización, éstos fármacos se pueden administrar mediante la utilización de cartuchos presurizados unidos a una cámara de inhalación. En estudios comparativos ambas formas de administración se han mostrado igualmente eficaces. La pauta recomendada es: 4 disparos consecutivos de beta2adrenérgico separados entre sí por intervalos de 30 segundos, seguido de un disparo cada minuto hasta que mejore el broncoespasmo o hasta que aparezcan efectos secundarios. Habitualmente no es necesario realizar más allá de 8-10 inhalaciones.

La utilización de Beta 2-adrenérgicos por vía parenteral (intravenosa o subcutánea) se asocia a un mayor número de efectos secundarios, mientras que la eficacia con respecto a la vía inhalatoria es similar. Su uso, por tanto, queda limitado a los pacientes con deterioro del nivel de conciencia o a aquellos que sean incapaces de realizar una maniobra inspiratoria eficaz. Las dosis utilizadas en este caso son:

Adrenalina = 0,3 ml por vía sc.

Salbutamol = 5 mg / Kg por vía iv, durante 10 minutos.

Terbutalina = 0,25-0,50 mg por vía iv, durante 10 minutos.

Corticoides sistémicos a dosis altas. Se administrará un bolus inicial de cualquiera de los siguientes esteroides:

Metilprednisolona 1-2 mg/Kg por vía i.v.

Hidrocortisona: 200 mg por vía i.v.

Anticolinérgicos inhalados. Añadiendo altas dosis de bromuro de ipratropio –0.50mg- a una solución de un beta2–adrenérgico, se ha demostrado una acción broncodilatadora adicional, particularmente en aquellos individuos con una severa obstrucción al flujo aéreo. También se puede administrar mediante cartucho presurizado con espaciador (4-6 inhalaciones consecutivas [0,02mg/inh])

8. Valoración de la respuesta al tratamiento.

I) Transcurridos 30 min. después del tratamiento, se vuelve a valorar al paciente:

* Si el FEM >50 % del teórico y no hay signos clínicos de gravedad:

Se mantendrá al paciente en observación durante un periodo aproximado de 60 min. Al final de este periodo, si no existe empeoramiento clínico y el FEM sigue siendo superior al 50%, el paciente puede ser ya ingresado en planta. En caso que existiesen anomalías en la GA se realizará una segunda extracción para comprobar su mejoría, y el tratamiento durante las primeras 24 horas consistirá en beta-2 adrenérgicos nebulizados (2.5-5 mg/4-6h), corticoides sistémicos (metilprednisolona 1-2 mg/Kg/día o equivalentes) y Oxígeno si precisara.

* Si el FEM no mejora o es inferior al 50 %:

Se administrará nuevamente una segunda dosis de beta-2 adrenérgicos nebulizados y se añade bromuro de ipratropio en el caso de que no se haya administrado previamente.

II) A los 30 min. de la segunda dosis de beta-2 adrenérgicos vuelve a valorarse al paciente, realizando una segunda GA y mediendo el FEM

* Si el FEM ha empeorado o es inferior al 33 %:

Es conveniente que el paciente sea ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

* Si el FEM ha mejorado pero aún se mantiene en valores de 33-50 %:

Se administrará una tercera dosis de beta - 2 adrenérgicos

III) Nuevamente se valorará al paciente transcurridos otros 30 min. y

* Si empeora, se trasladará a la UCI, mientras que

* Si permanece igual o mejora se ingresará en planta con el siguiente tratamiento durante las primeras 24 h: beta2adrenérgicos nebulizados (2,5-5 mg/4-6h) corticoides sitémicos (metil prednisolona 1-2 mg/Kg/día o equivalentes) bromuro de ipratropio (4 inh /6h) y oxigeno si precisara.

9. Ventilación mecánica.

Indicaciones absolutas:

Disminución del nivel de conciencia

Fatiga muscular progresiva

Parada cardiorrespiratoria

Indicación relativa:

Respuesta inadecuada al tratamiento, comprobado funcionalmente.

10. Criterios de hospitalización

FEM < 33% o signos de riesgo vital inminente después de la administración inicial de beta2 adrenérgicos nebulizados.

Persistencia de obstrucción ventilatoria (FEM<50 %) o respuesta clínica inadecuada pese a tratamiento.

Pacientes con factores de riesgo de asma fatal: exacerbación reciente, número elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, utilización de corticoides orales en el momento de la crisis, duración de los síntomas más de una semana o menos de 2 horas y problemas psicosociales para la cumplimentación del tratamiento en las 24 horas siguientes.

11. No están recomendados en general:

Metilxantinas. Teofilina /aminofilina, no perecen proporcionar beneficios adicionales a la terapia optima de los beta 2 adrenérgicos inhalados y , sin embargo, pueden aumentar los efectos adversos (Fanta et al. 1986; Rossing et al 1980; Murphy et al. 1993: Rorigo and Rodrigo 1994; Coleridge et al. 1993)

Antibióticos, si no se sospecha infección del tracto respiratorio.

Hidratación agresiva, administración oral o iv de grandes cantidades de volumen.

Fisioterapia respiratoria. No es beneficiosa en estos momentos ua que pueden producir mayor dificultad respiratoria al paciente.

Mucolíticos ej: acetilcisteina, Ioduro potásico,.ya que pueden empeorar la tos o la obstrucción de la vía aérea

Sedación. En la agudización severa no están recomendados los ansiolíticos y las drogas hipnóticas por su efecto de depresión sobre el centro respiratorio.

12. Consejos al alta.

Dar siempre el tratamiento por escrito.

Remitir siempre a médico de atención primaria/especialista para seguimiento en las siguientes 24 horas.

Comprobar las técnicas de inhalación y el empleo del medidor del FEM.

Averiguar si conoce las manifestaciones de empeoramiento del asma y los factores desencadenantes, dando consejos para evitarlos.

Bibliografía

1. De Diego A. Agudización grave del asma. Asma lo esencial.

2. De Diego A, Casan P, Duce F, Galdiz JB, López A, Manresa F, et al. Recomendaciones para el tratamiento de la agudización asmática. Arch Bronconeumol 1996; 32 (Suppl 1): 1-8.

3. SEPAR- Areas de trabajo- Asma- Normativa sobre diagnóstico y tratamiento del asma

4. Pharmacologic Therapy: Managing Exacerbations of Asthma .Emergency department and hospital- based care.105-121

5.Global Initiative for Asthma. Pocket guide for asthma management and prevention. Management of asthma attacks: Hospital- Based Care. 22

6. Physicians desk reference . Atrovent 743-744

7. Fanta CH, Rossing TH, Mc FadenER Jr. Treatment of acute asthma: is combination therapy with sympathomimetics and methyxanthines indicated? Am J Med 1986, 80:5-10.

8. Coleridge J, Cameron P, Epstein J,TeichtahiH. Intravenuos aminophiline confers no benefit in acute asthma no treated with intravenous steroids and inhaled bronchodilators Aust NZ J Med 1993, 23:348-54

9. Huang D, O´Brien RG, Harman E, et al. Does aminophylline benefit adults admitted to the hospital for an acute exacerbation of asthma? Ann Intern Med1993, 119:1155-60

10. Di Giulio GA, Kercsmar CM, Krug SE. Alpert SE, Marx CM. Hospital treatment of asthma: lack of benefit from theophylline given in addition to nebulized albuterol and intravenously administered corticosteroid J Pedriatr 1993;122:464-9