Ante un enfermo con derrame pleural (DP), el primer paso debe ser discernir si se trata de un trasudado o de un exudado, para lo cual los criterios de Light continúan siendo la "regla de oro". Un líquido pleural (LP) será un exudado si cumple, al menos, uno de los siguientes criterios:

1. El cociente entre el valor de las proteínas en LP y su valor en suero es mayor de 0,5

2. El cociente entre la lactato deshidrogenasa (LDH) pleural y la LDH sérica es mayor de 0,6

3. El valor absoluto de LDH pleural es mayor de 2/3 del límite superior de la normalidad en el suero.

Si no cumple ninguno de los 3 criterios, se clasificará como trasudado. Si el paciente tiene un exudado, deben considerarse otras características del líquido pleural como su aspecto, recuento y fórmula leucocitaria, niveles de glucosa y amilasa, citología y cultivo.

En la Figura 1 se propone un algoritmo diagnóstico del derrame pleural.

2. Diagnóstico (Tabla I):

La descripción del líquido pleural debe incluir su olor. Un olor pútrido indica infección por anaerobios y un olor a amoniaco sugiere urinotórax. Si el líquido es intensamente hemático, hay que medir su hematocrito, pues valores superiores al 50% del de sangre periférica son diagnósticos de hemotórax y obligan a colocar inmediatamente un tubo de drenaje pleural. Si es turbio, debe centrifugarse: la persistencia de la turbidez orienta hacia la presencia de niveles elevados de lípidos por un quilotórax o un pseudoquilotórax, mientras que un sobrenadante claro indica que la turbidez está ocasionada por un gran número de células o de detritos celulares como ocurre en los empiemas.

* Si en el recuento diferencial de leucocitos predominan los polimorfonucleares, el paciente tiene una patología pleural aguda:

Si hay un infiltrado pulmonar, pensar en:

DP paraneumónico

Tromboembolia pulmonar (TEP)

Carcinoma bronquial.

La ausencia de infiltrado pulmonar amplía las posibilidades diagnósticas y obliga a hacer un estudio abdominal de imagen (ecografía o TC):

TEP

Infección viral

Enfermedad gastrointestinal

Asbestosis

Neoplasia

Tuberculosis pleural aguda

* Un predominio de células mononucleadas indica un proceso crónico:

Cáncer

Tuberculosis

TEP

Infección bacteriana crónica.

Si los cultivos, la prueba de la tuberculina, las citologías de LP y la gammagrafía de V/Q no conducen al diagnóstico, habrá que recurrir a pruebas invasivas como la biopsia pleural, la broncoscopia o la toracoscopia.

* La mayor parte de los pacientes con más de un 10% de eosinófilos en LP han tenido aire o sangre en la cavidad pleural (p.ej. después de una cirugía torácica); si no es así, hay que considerar:

Reacción medicamentosa (nitrofurantoína, dantroleno, metisergida, bromocriptina, procarbazina, amiodarona)

Paragonimiasis

Síndrome de Churg-Strauss,

Sin embargo, en la mayoría de los DP eosinofílicos no se llegará a ningún diagnóstico.

* Un nivel de glucosa pleural < 60 mg/dl reduce las posibilidades diagnósticas a siete:

DP paraneumónico

Neoplasia

Tuberculosis

Artritis reumatoide (AR)

Hemotórax

Paragonimiasis

Síndrome de Churg-Strauss.

* Una amilasa pleural elevada indica tres diagnósticos:

Enfermedad pancreática aguda o crónica

Ruptura esofágica

Enfermedad maligna.

La amilasa es de origen pancreático en el primer caso y salival en los dos restantes.

En casos concretos, resultan útiles para el diagnóstico diferencial otras pruebas en el LP:

La determinación de adenosina desaminasa (ADA) es rentable para establecer el diagnóstico de tuberculosis pleural.

Si se sospecha quilotórax o pseudoquilotórax, deberá medirse el nivel de colesterol y de triglicéridos en líquido pleural y buscar cristales de colesterol en el sedimento del líquido.

Tanto un título pleural de anticuerpos antinucleares (ANA) igual o superior a 1/160 como un cociente de ANA en pleura respecto al título existente en suero superior a 1 son muy sugestivos de pleuritis lúpica, especialmente si el patrón de inmunofluorescencia es homogéneo.

Los tests de inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales y la citometría de flujo resultan muy útiles para establecer el diagnóstico de DP maligno.

Después de agotadas todas estas pruebas, algunos pacientes continúan sin un diagnóstico y es entonces cuando deben tenerse en cuenta causas inusuales de DP como asbestosis, mesotelioma, síndrome de Dressler, uremia, síndrome de las uñas amarillas y síndrome de pulmón atrapado. Aun así, hasta un 20% de los pacientes con un exudado pleural quedan sin un diagnóstico etiológico. La mayor parte de ellos se resolverán espontáneamente y probablemente correspondan a procesos virales autolimitados; en los restantes, el diagnóstico puede ser evidente a corto plazo generalmente en relación con una neoplasia maligna.

3. Manejo de un derrame pleural paraneumónico (Tabla II):

Un derrame pleural paraneumónico (DPP) es aquél que se asocia con una neumonía bacteriana, un absceso pulmonar o bronquiectasias. Si en la radiografía en decúbito lateral tiene más de 10 mm de espesor, es imprescindible realizar una toracocentesis urgente para decidir la inserción de un tubo de drenaje. Ultimamente se ha propuesto que esta toracocentesis inicial sea terapéutica (extraer todo el LP posible, sin exceder de 1 a 1,5 litros para evitar un edema pulmonar ex vacuo); si no se reacumula el LP no hay que preocuparse más del DP; además, la radiografía postevacuación ayudará a identificar la presencia de loculaciones. El LP se remitirá al laboratorio (transportada con hielo y en jeringa heparinizada) para tinción de Gram y cultivo, recuento y fórmula leucocitaria (para excluir otros diagnósticos), y determinación de glucosa, LDH y pH. Si no se aíslan bacterias y el LP tiene pH > 7’2, glucosa > 40 mg/dl y LDH < 1000 U/l, se trata de un DPP no complicado y no hay que repetir la toracocentesis, salvo que el DPP recurra rápidamente o el paciente permanezca séptico a pesar del tratamiento antibiótico correcto. Si se identifican bacterias por tinción o cultivo o el LP tiene pH < 7’0 (en ausencia de acidosis en suero) y/o glucosa < 40 mg/dl (o 50% de la sérica), estamos ante un DPP complicado y el paciente requiere la inserción de un tubo de drenaje pleural, siendo probablemente suficiente para ello un catéter de pequeño calibre (8-16 F) introducido bajo control radiológico (ecografía o TC); la irrigación frecuente del tubo con solución salina y el empleo de fibrinolíticos reducen las posibilidades de que se obstruya. Si el LP es pus franco, estamos ante un empiema y se debe drenar con un catéter de calibre grueso (28-36 F). Los DPP borderline tienen pH entre 7’0 y 7’2 y/o LDH > 1000 U/l con glucosa > 40 mg/dl y requieren observación con toracocentesis diagnósticas repetidas. Por lo general, el tubo de drenaje no se quita hasta que el débito es inferior a 50 ml/24 horas y el líquido pleural tiene un color amarillo claro. En los pacientes con DPP loculado, se deben ensayar agentes fibrinolíticos a través del tubo de toracostomía (estreptoquinasa 250.000 U o Uroquinasa 100.000 U diluidas en 20-100 ml de suero fisiológico), 1-2 veces al día durante 3-5 días; si la pleuro-fibrinolisis fracasa el procedimiento de elección es la toracoscopia en un intento de romper las adherencias pleurales y con la opción de transformarla en una toracotomía abierta si el DPP está en fase organizativa. La toracotomía con decorticación en las primeras semanas se reserva para controlar una sepsis pleural en la que han fracasado las medidas anteriores; sólo se empleará para solucionar un engrosamiento pleural si después de 6 meses la pleura continúa suficientemente engrosada como para limitar de forma significativa la capacidad funcional pulmonar del paciente.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico del derrame pleural.

Tabla I. Diagnóstico diferencial del derrame pleural

Modificado de: Light RW, Rodriguez RM. Management of parapneumonic effusions. Clin Chest Med 1998; 19:373-82.

* = diagnósticos más frecuentes.

Tabla II. Esquema del tratamiento para derrames paraneumónicos (DPP) y empiemas.

Bibliografía:

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De Miguel J, Alonso E, Izquierdo JL, Serrano JA. Utilidad de los marcadores biológicos en el derrame pleural. Rev Clin Esp 1996; 2: 107-112.

Light RW, Rodríguez RM. Management of parapneumonic effusions. Clin Chest Med 1998; 19:373-382.

Modificado de: Light RW, Rodríguez RM. Management of parapneumonic effusions. Clin Chest Med 1998; 19:373-382.

Modificado de: Light RW. Disorders of the pleura, mediastinum, and diaphragm. In: Isselbacher K, Martin J, Fauci A, Wilson J, Kasper D, Hauser S, and Longo D, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, Inc.: 1997.