1. Concepto. Deterioro brusco de la filtración glomerular con la consecuente retención de metabolitos del nitrógeno (BUN, creatinina).   

2. Criterios diagnósticos.

Elevación de la creatinina plasmática ³ 0,5 mg/dL sobre el nivel previo.

     Elevación de la creatinina plasmática ³ 50 % sobre el nivel previo.

     Disminución del aclaramiento de creatinina ³ 50 %. 

3. Importancia.

Complica el 2-5 % de los pacientes ingresados de forma general, hasta un 30% de los pacientes ingresados en UCI.

    El 50 % de los FRA que se producen en estos pacientes son yatrógenos.

     Mortalidad global del 25 %. 

4. Clasificación

- FRA prerrenal: caracterizado por hipoperfusión renal con integridad del parénquima (55-60 %).

     FRA parenquimatoso o azoemia renal, producido por enfermedades que afectan al parénquima renal (35-40 %).

     FRA postrenal ocasionado por obstrucción del sistema colector urinario ( < 5%). 

5. Aproximación diagnóstica.

    - Descartar la Insuficiencia renal crónica (historia clínica, reciente incremento de urea y creatinina plasmáticas, otros datos analíticos -anemia, hiperfosforemia, hipocalcemia-, disminución del tamaño renal, signos de enfermedad crónica -osteopatía, neuropatía-).

     Diferenciar entre trastorno prerrenal, parenquimatoso u obstructivo:

      . Anamnesis y exploración física.

      . Datos analíticos (Tabla I)

      . Datos del análisis de orina que pueden ayudar al diagnóstico diferencial:

                . FRA prerrenal: generalmente el sedimento es normal.

                . FRA obstructivo: son frecuentes la hematuria y la piuria.

                . FRA parenquimatoso: los cilindros granulosos pigmentados y de células tubulares son característicos de la necrosis tubular aguda, generalmente asociados con proteinuria moderada (< 1 gr/d) y hematuria microscópica. Los cilindros hemáticos suelen indicar enfermedad glomerular, aunque pueden aparecer en nefritis intersticiales. Se pueden observar cilindros leucocitarios y granulosos no pigmentados en la nefritis intersticiales. La eosinofiluria es característica de la nefritis alérgica intersticial. Proteinuria > 1 gr/día sugieren patología glomerular, excreción de cadenas ligeras en el mieloma o nefritis intersticial alérgica por AINEs. La presencia de grandes cantidades de cristales de urato debe hacer sospechar una nefropatía por uratos, en tanto que los cristales de oxalato e hipurato sugieren toxicidad por etilenglicol. Se debe sospechar la existencia de hemoglobinuria o mioglobinuria si el sistemático de orina detecta hematuria fuertemente positiva y se observan pocos hematíes en el sedimento.

 

      . Técnicas de imagen: se recomienda el estudio mediante ecografía, TAC o RNM, con el fin de excluir la uropatía obstructiva. La dilatación pielocalicial es frecuente en la obstrucción de vías urinarias (sensibilidad del 98%), pero puede estar ausente en las fases iniciales de la obstrucción o en el caso de que esta sea debida a englobamiento del uréter. Cuando se sospeche esta posibilidad habrá que realizar pielografía retrógrada o anterógrada.

      . Biopsia renal: es especialmente útil cuando todos los datos de la historia clínica, analíticos y de imagen sugieren una etiología distinta a la isquémica o nefrotóxica y se sospecha la existencia de patología que puede beneficiarse de un tratamiento específico.

    El algoritmo diagnóstico del FRA queda expuesto en la Figura 1.

 

6. Manejo del FRA.

     Tratamiento de soporte:

      Balance de fluidos. Es muy importante tener constancia exacta de las entradas y pérdidas de líquido. En el caso de que se produzca una sobrecarga hídrica con edema pulmonar, éste debe tratarse con furosemida, morfina, oxigenoterapia y eventualmente diálisis.

      Dieta. Se deben proporcionar calorías suficientes para evitar el catabolismo y la cetoacidosis, pero al mismo tiempo se debe reducir al mínimo la producción de metabolitos nitrogenados. Para ello restringir las proteínas de alto valor biológico a 0,5 g/Kg de peso y proporcionar la mayor parte de calorías en forma de carbohidratos (unos 100 g/día).

      Hiperpotasemia. Para valorar la importancia de la hiperkaliemia son más importantes los cambios ECG que los niveles séricos de potasio. El primer cambio es la aparición de onda T puntiaguda y luego alta; la toxicidad severa se manifiesta como prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST y ensanchamiento de los complejos QRS; en las situaciones hiperagudas se observa asistolia atrial y bloqueos intraventriculares (paro cardíaco inminente).

. Hiperpotasemia leve (< 5,5 mEq/L): restricción del potasio en la dieta.

. Hiperpotasemia moderada (5,5-6,5 mEq/L sin alteración ECG): resinas de intercambio iónico (Resin calcio 10-50 g/8h vo o 50-100 g/250 mL de agua en enema) o sorbitol. Pueden ser útiles los diuréticos del asa.

. Hiperpotasemia importante (>6,5 mEq/L o alteraciones ECG):

   # Situación hiperaguda: gluconato cálcico al 10 %, 10-20 mL en 1-5 minutos (el efecto es inmediato, pero de corta duración).

                               # Situación aguda:

. Insulina-glucosa-bicarbonato: 500 mL de SG 30% + 30 U de insulina rápida, 100 mL en la primera hora; luego 20-30 mL/h. 50-100 mEq de HCO3Na 1M en 30 minutos.

. HCO₃Na: infusión rápida según los niveles de bicarbonato en sangre (después de la medida anterior).

. Albuterol i.v (0,5 mg en 5 minutos) o inhalado 10-20 mg en nebulizados (no disponible en España).

       Acidosis metabólica: sólo hay que tratar con una infusión de HCO₃Na si el bicarbonato plasmático es inferior a 15 mEq/L.

      Déficit de bicarbonato = (0,4 x peso) x ( HCO3 deseado- HCO3 actual).

      Indicaciones de la diálisis:

. Manifestaciones clínicas de uremia (encefalopatía, diátesis hemorrágica, enteropatía, etc).

. EAP que no responde a tratamiento médico.

. Hiperpotasemia severa o acidosis metabólica que no responde a tratamiento médico.

. BUN > 100-150 mg/dL o Cr(p) > 8-10 mg/dL (indicación relativa).

 

     Tratamiento etiológico

. FRA prerrenal: medidas encaminadas a conseguir mejora en el volumen circulante y el gasto cardíaco (rehidratación intensiva, cardiotónicos, etc).

FRA obstructivo: sondaje vesical, nefrostomía de descarga, prótesis ureterales, etc.

 FRA parenquimatoso: en realidad los únicos tratamientos etiológicos en el FRA parenquimatoso establecido son la suspensión de fármacos nefrotóxicos y la restauración del flujo plasmático renal, las demás medidas van encaminadas a interrumpir el proceso fisiopatológico que conduce al deterioro final de la función renal. Los fármacos pueden ser efectivos en las primeras 18 horas de instauración del proceso cuando predominan los factores glomerulares en la patogenia del FRA.

. Diuréticos del asa y manitol: han demostrado su efectividad en las primeras 48 horas del proceso y antes de que la Cr (p) exceda los 5 mg/dL, después sólo se consigue transformar la insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica. En la insuficiencia renal pueden ser necesarias dosis de hasta 160-200 mg de furosemida en bolo pudiendo repetirse la dosis  dos o tres veces al día. Una alternativa más eficaz puede ser la perfusión continua en pacientes refractarios a los bolos de furosemida. Se deben utilizar dosis progresivamente crecientes de furosemida (2,5-10 mg/Kg/h). Si se restablece la diuresis se mantendrá perfusión de furosemida añadiendo Manitol al 20% a dosis de 20 mL/h.

. Dopamina: a dosis renales (1-2 µg/Kg/min) induce vasodilatación renal y aumenta la excreción de electrolitos por inhibición del transporte de Na vía AMPc. En modelos animales la dopamina ha demostrado tener influencia en el curso de la IR, pero los resultados son controvertidos en humanos.

. Antagonistas del calcio: el tratamiento a largo plazo con Diltiazem resulta en una mejor función del injerto renal (menores niveles de Crp, menor severidad de la toxicidad por ciclosporina en las biopsias, mejor supervivencia del injerto a los cuatro años). Son por ello los fármacos de elección para el tratamiento de la HTA en pacientes trasplantados. Es dudosa su utilidad en la prevención de la nefropatía inducida por contrastes iv.

. Otros (factor natriurético atrial o los factores de crecimiento -epidérmico, insulin-like y hepatocitario-). Se encuentran en fase de experimentación. Corticoides e inmunomoduladores son útiles en el tratamiento de algunas enfermedades glomerulares.

. Hemodiálisis intermitente vs intercambio continuo (hemofiltración o hemodiálisis arteriovenosa, venovenosa o ultrafiltración lenta): se ha sugerido que la hemodiálisis puede prolongar el curso del FRA debido a un defecto en la autorregulación de la presión de perfusión renal en situaciones de hipotensión sistémica en los riñones isquémicos. Por este motivo se ha pensado que las técnicas de intercambio continuo podrían ser útiles en pacientes hemodinámicamente inestables en los que la hemodiálisis intermitente supondría un mayor estrés hemodinámico. Los resultados de los estudios realizados hasta el momento no son concluyentes.

 

7. Prevención.

    Se realizarán en todos los pacientes, especialmente en los de más edad o que presenten varios factores de riesgo asociados.

     Optimización de la función cardiovascular y del volumen intravascular. La deplección de volumen es un factor de riesgo para la insuficiencia renal nefrotóxica inducida por contrastes radiológicos, aciclovir, aminoglicósidos, anfotericina B, cisplatino, rabdomiólisis, Ac. úrico, mieloma e hipercalcemia.

     Cuidado con el uso de diuréticos, AINEs e IECAs en pacientes con perfusión renal comprometida.

     Monitorizar niveles de fármacos nefrotóxicos cuando deban ser utilizados (aminoglicósidos, ciclosporina).

     Rabdomiolisis: forzar diuresis y alcalinizar la orina.

Bibliografía

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