1. Concepto y clasificación.

Pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Constituye una de las urgencias médicas más frecuentes dependiendo su pronóstico fundamentalmente de la intensidad o recidiva de la hemorragia y de la existencia de enfermedades asociadas que complican la evolución.

Se clasifican en altas y bajas atendiendo a que el punto de sangrado sea proximal o distal al ángulo duodenoyeyunal de Treitz. 

2. Parámetros que indican gravedad.

- Clínicos:

Edad > 60 años.

Forma de presentación: Shock hipovolémico conlleva una mortalidad del 12%.

Recidiva hemorrágica: se correlaciona directamente con la mortalidad.

Presencia de enfermedades asociadas: insuficiencia cardíaca, hepatopatía, insuficiencia renal y coagulopatía.

- Endoscópicos: La presencia de sangrado activo (en "jet" o "babeante") es el principal parámetro endoscopio de gravedad, otros son: vaso visible, coagulo rojo, coagulo plano o lesión pigmentada con puntos negros. 

3. Actuación inicial ante una hemorragia digestiva alta (HDA).

Lo primero que debe hacerse ante una HDA es valorar los signos vitales y el estado hemodinámico del paciente. Como norma general:

Pacientes con estabilidad hemodinámica: pérdidas del 10-20 % del volumen circulante (500-1000 mL). Requiere terapéutica y vigilancia ordinarias:

Dieta absoluta,

Sonda nasogástrica,

3000-4000 ml / día i.v. (mitad fisiológico y mitad glucosado al 5-10%).

30-40 meq/día de clk

Omeprazol o famotidina / 8-12 horas

Enema cada 12 horas (color heces)

Determinación de ta /2-4 h al ingreso y cada 6-8/ h posteriormente.

Pacientes con inestabilidad hemodinámica: pérdidas > 25 % (> 1000 mL). Tilt test + (variación de 20 mm Hg y 20 lpm con el ortostatismo), hipotensión en decúbito y > 100 lpm, pudiendo presentar piel fría y pálida (vasoconstricción periférica), sudación, obnubilación, oliguria. Puede producirse un cuadro de shock hipovolémico (pérdidas > 50 % de la volemia ó > 2000 mL), que conlleva una importante mortalidad (> 20 %) así como frecuentes recidivas (40-50 %). Deben instaurarse con urgencia las siguientes medidas.

Colocar al paciente en posición de Trendelemburg y coger dos vías periféricas gruesas, una para volumen y otra para transfundir (central si se precisa PVC). Sacar simultáneamente un hemograma, coagulación, bioquímica básica y pruebas cruzadas.

Administrar suero fisiológico "a chorro" (1000-2000 mL/h) hasta conseguir una TA > 10/5 y una frecuencia cardíaca < 100 lpm, disminuyendo después la velocidad de perfusión. Si precisa coloides (hemoce), no antes de pruebas cruzadas.

Sonda de aspiración nasogástrica y lavado con 300 mL de suero salino a temperatura ambiente: la ausencia de aspirado no descarta HDA (sólo si es bilioso y abundante).

Puede requerirse intubación orotraqueal para prevenir aspiraciones.

Programar gastroscopia urgente, valorar posible ingreso en UCI y comentar con cirugía la posibilidad de una ulterior intervención. 

4. Historia clínica.

Se realizará antes, durante o después de la terapéutica inicial, dependiendo de la gravedad del paciente. Se llevará a cabo una anamnesis y una exploración física detalladas, dirigidas a la investigación etiológica de la hemorragia.

    Anamnesis:

Episodios previos de HDA: considerar misma etiología

Antecedentes de pirosis: hernia de hiato, reflujo y esofagitis.

Clínica ulcerosa: ulcus péptico (el dolor cede con la hemorragia).

Traumatismo, postcirugía, ACV: gastritis erosiva.

Hepatopatía conocida: varices esofágicas, ulcus péptico, gastropatía congestiva de la hipertensión portal.

Hábito etílico: como el anterior más gastritis erosiva y Sd. de Mallory-Weiss (comienza con vómitos no hemáticos).

Coagulopatías: HDA rara sin patología estructural subyacente.  

Cirugía previa de ulcus: ulcus de boca anastomótica

Fármacos gastroerosivos (AAS o AINES) o Glucocorticoides: gastritis erosiva (LAMDG).

Administración de K+, Fe++ o tetraciclinas: esofagitis, úlceras esofágicas.

Prótesis vascular aórtica: fístula aortoentérica.

Coincidencia con menstruación: endometriosis.

    Exploración física:

Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen ORL.

Tacto rectal: confirmar melenas

Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal: arañas vasculares, circulación colateral, ginecomastia, pérdida del vello, ictericia, ascitis, hepatoesplenomegalia, flapping.

Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías o masas.

Acantosis nigricans: cáncer de estómago

Púrpura palpable: vasculitis sistémica.

Telangiectasias/epístaxis: enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

 5. Pruebas complementarias.

    Analítica:

el valor del hematocrito no es muy útil al inicio del cuadro mientras no se produzca la hemodilución compensadora: aproximadamente 25% a las 2h, 50 % a las 8 h, completándose en 1-2 días. Hay que transfundir concentrados de hematíes (CH) hasta alcanzar un Hto del 25-30% o una Hb de 10 gr. (un CH equivale a 500 mL de sangre y aumenta un 3% el Hematocrito y 1 gr. la Hb.

las plaquetas y los leucocitos pueden aumentar reactivamente tras la hemorragia, o bien estar disminuidos por un hiperesplenismo o por efecto directo del alcohol.

un VCM alto, en este contexto, suele indicar hepatopatía, etilismo o reticulocitosis posthemorragia. Si es bajo indica anemia ferropénica por pérdidas crónicas.

la urea aumenta varias horas después de la hemorragia, por la degradación bacteriana intestinal de las proteínas, y permanece elevada 2-3 días. El cociente Urea/creatinina suele ser > 90 .

    ECG (urgente)

    Rx de tórax y abdomen(tras estabilización del paciente).

Gastroscopia:

Alcanza un diagnóstico topográfico/etiológico en el 80-90 % de los pacientes, debiendo realizarse preferentemente dentro de las primeras 12-24 horas. Baja su rentabilidad si ya han transcurrido 48 h o la hemorragia es masiva.

Tiene una serie de contraindicaciones:

Absolutas: shock, IAM, hipoxemia grave, coma, convulsiones, perforación, subluxación atloaxoidea.

Relativas: paciente no colaborador, coagulopatía grave, divertículo de Zenker, estenosis esofágica alta, cardiopatía isquémica, aneurisma de aorta torácica, aneurisma abdominal reciente.

El sangrado copioso puede impedir la visualización del punto sangrante, además de conllevar riesgo de broncoaspiración. En ese caso estaría indicada una arteriografía.

Arteriografía:

La arteriografía abdominal selectiva, generalmente del tronco celíaco y mesentérica superior, tiene una rentabilidad diagnóstica del 40-80 %, pero precisa una velocidad de sangrado  > 0,5 mL/min. Resulta muy útil para la cirugía.

Gammagrafía:

Indicada cuando el sangrado es < 0,1 mL/min. Se realiza con hematíes marcados con Tc^99m. Frecuentes falsos negativos, sobre todo si ha recibido transfusiones múltiples.

TAC:

Con sospecha de fístula aortoentérica (aneurisma y gas extraluminal), masas.

Laparotomía exploradora:

En ocasiones el diagnóstico sólo se logra con una laparotomía exploradora.

 6. Tratamiento  de la HDA por ulcus péptico.

    El tratamiento puede ser de tres tipos:

- Médico: el omeprazol y los anti H2 son los únicos fármacos que han mostrado tener utilidad para elevar el pH favoreciendo los mecanismos hemostáticos.

- Endoscópico: se hará hemostasia de las lesiones sangrantes con sangrado activo (Forrest I) o vaso visible (Forrest IIa). Es eficaz en el 80-90 % de los casos. Existen diversos métodos:

* Inyección, en vasos pequeños de sustancias esclerosantes (polidocanol, etanolamina, etoxiesclerol), vasoconstrictores (adrenalina), pegamentos y procoagulantes.

* Inducción térmica de trombosis y estenosis, en vasos sangrantes pequeños, mediante electrocoagulación (BICAP), ¿gas argón?, sonda calefactora, microondas y láser neodimio-YAG que es el más efectivo (útil también en la ectasia vascular antral).

* Métodos mecánicos, en vasos grandes, como bandas elásticas, hemoclip, asas-suturas o taponamiento con balón.

- Quirúrgico. En cirugía programada la mortalidad es del 0,5-3 %, si es urgente suele ser > 15 %. Indicado en:

* Hemorragia grave, con inestabilidad hemodinámica persistente y necesidades significativas de transfusión.

* Hemorragia recidivante tras tratamiento no quirúrgico, que precisa transfusiones adicionales.

* Dificultad para obtener sangre compatible.

 

7. Tratamiento  de la HDA por varices esofágicas.

- Endoscópico:

Escleroterapia: es el tratamiento de elección. Bajo coste y alta efectividad (90%). Frecuentes recidivas que precisan nuevas sesiones de escleroterapia. Complicaciones: ulceraciones, estenosis, perforación, sepsis, en el 40% fiebre en las primeras 48 horas.

Ligadura con banda elástica: con el fin de estrangular las varices esofágicas grandes interrumpiendo el flujo sanguíneo hacia la ácigos. Técnica muy laboriosa (requiere un sobretubo), no indicada en episodios agudos. Puede combinarse con la escleroterapia.

- Farmacológico

Vasopresina o glipresina i.v.: vasoconstricción generalizada, con reducción del flujo sanguíneo portal. Requiere administración concomitante de nitroglicerina tópica o i.v.

Somatostatina u octeótido i.v.: tan eficaces como la vasopresina, e incluso tanto como la escleroterapia (menos complicaciones).

Como preventivo se utilizan los betabloqueantes (propanolol y nadolol).

- Taponamiento con balón: sondas de Sengstaken-Blakemore o de Minnesota para las varices esofágicas (doble balón), o de Linton-Nachlas para las gástricas (balón único). Requiere intubación para prevenir aspiración y asfixia. Riesgo de úlceras y necrosis (reducir presión balón de forma intermitente, y retirar precozmente).

- Quirúrgico: descomprimiendo el sistema porta mediante la creación de un cortocircuito selectivo (espleno-renal distal) o no selectivo (espleno-renal proximal o portocava tl o tt). Buen control de la hemorragia (95%), pero alta mortalidad postquirúrgica urgente (30%) y encefalopatía hepática postoperatoria (dependerá del grado de insuficiencia hepática subyacente).

- Derivación porto-sistémica intrahepática trasyugular (DPSIT): técnica radiológica que consiste en la inserción intravascular de una prótesis expansible entre las venas hepáticas y la porta descomprimiendo esta. Se utiliza en varices gástricas en los pacientes en que ha fracasado la escleroterapia y son malos candidatos  para la cirugía, y con vistas a un ulterior trasplante hepático.

   Bibliografía.

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5. Palmer KR. Endoscopic intervention in bleeding ulcer peptic. Gut 1995; 37: 161-164.