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Juan Mayor.

 

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1. Conceptos (Tabla I). Importancia.

La mayoría de los casos de PA son leves (80-90 %) y se caracterizan por edema pancreático con escasa repercusión sistémica aunque un pequeño grupo (10-20 %) cursa con mayor severidad, produciéndose necrosis glandular con complicaciones importantes tanto generales como locales que condicionan un peor pronóstico.

 

 

Tabla I: Nomenclatura (criterios de Atlanta)

• Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio del páncreas con una afectación variable de otros tejidos y sistemas orgánicos distantes. Puede ser imposible conocer en el momento del ingreso si el paciente que tiene un episodio inicial de pancreatitis tiene una pancreatitis crónica preexistente, y, este episodio debe considerarse una PA hasta contar con información adicional que claramente establezca un diagnóstico de pancreatitis crónica.
  
  
• La severidad de la pancreatitis aguda se define en términos relevantes para el clínico: se considera severa si hay evidencia de factores de FRACASO ORGANICO (Shock, insuficiencia pulmonar, fracaso renal o hemorragia gastrointestinal) o COMPLICACIONES LOCALES (NECROSIS, ABSCESO O PSEUDOQUISTE). Se consideran signos pronósticos tempranos 3 o más criterios de Ramson (Imrie) u 8 o más de APACHE II.
  
  
• Se denomina COLECCION FLUIDA AGUDA a aquella que se produce tempranamente en el curso de la PA, se localizan en o cerca del páncreas y carece de pared de tejido de granulación o fibroso. Están constituidas por 1 o más áreas menores de 3 cm y tienen baja atenuación. Ocurre en el 30-50% de todos los casos de PA y en la mayoría se resuelven de modo espontáneo. En el TAC no se reconoce cápsula y si persiste durante más de 4-6 semanas, y se encapsula pasa a llamarse PSUEDOQUISTE.
  
  
• La NECROSIS PANCREATICA se caracteriza por áreas difusas o focales de parénquima pancreático on viable y que generalmente se asocia a necrosis grasa peripancreática. La distinción entre PA intersticial y necrotizante se puede realizar con TAC dinámico tras la administración de contraste.
  
  
• PSEUDOQUISTE PANCREATICO se define como una colección de jugo pancreático contenido por una pared de tejido fibroso o de granulación. Suele contener una elevada concentración de enzimas pancreáticas y un grado variable de detritus tisulares, y la mayoría son estériles.
  
  
• ABSCESO PANCREÁTICO es una colección de pus circunscrita, intraabdominal, tras un episodio de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático. Suele desarrollarse próximo al páncreas y contiene escaso tejido necrótico. La mayoría ocurren más tarde que la necrosis infectada, al menos 4 semanas tras el inicio de la pancreatitis y suele derivarse de la infección de un pseudoquiste o de nfección secundaria y licuefacción de una pequeña área necrótica.
  
  
• Se desechan los siguientes términos ambiguos: pseudoquiste infectado (ahora denominado absceso pancreático), pancreatitis hemorrágica (ahora P. necrotizante), flemón pancreático (ahora necrosis pancreática).

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2. Incidencia

La incidencia anual en nuestro país, en diversos estudios prospectivos, es de 350 casos / millón habitantes, produciendo en total unos 15.000 episodios anuales.

En nuestro Hospital la causa más habitual de PA está asociada a colelitiasis. Otras causas son el alcoholismo crónico, formas idiopáticas, post C.P.R.E., metabólicas (hipercalcemia, hipertrigliceridemia), por fármacos (inmunosupresores, 5-ASA), postraumática (la causa más frecuente en niños), postoperatoria, etc.

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3. Mortalidad

La mortalidad es prácticamente nula entre los pacientes con PA leve, siendo sin embargo del 25-50 % en aquellos pacientes con PA necrotizante, con una tasa global de mortalidad para la enfermedad del 5 %, lo que supone que anualmente en España fallecen 750 pacientes como consecuencia de la PA.

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4. Diagnóstico

El diagnóstico de la PA clásicamente se establece por: a) sintomatología típica (dolor abdominal alto, irradiado a dorso, continuo, intenso, con vómitos), asociada a b) criterio de laboratorio (elevación de la cifra de amilasa en sangre u orina más de 3 veces el rango normal), o (en caso de normalidad enzimática) c) criterio radiológico: TAC abdominal con signos sugestivos de PA.

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5. Pronóstico inicial

El pronóstico se puede establecer inicialmente con criterios multiparamétricos al ingreso del paciente (Ranson en la PA alcohólica, de Glasgow en la PA no asociada a alcoholismo, de Imrie para PA de cualquier etiología Tabla II-), con criterios de severidad radiológica del TAC abdominal (Balthazar -Tabla III-), y más recientemente con determinaciones aisladas de laboratorio (elastasa polimorfonuclear y proteína C reactiva). No obstante, la mejor valoración pronóstica se establece con el examen clínico del paciente a diario.

 

Tabla II: Criterios pronósticos de Imrie en la PA

1. Edad mayor de 55 años
2. Calcemia no corregida menor de 8 mg/dl.
3. Urea sérica mayor de 45 mg/dl.
4. LDH sérica mayor de 600 UI/L.
5. Glucemia >180 mg/dl.
6. Leucocitosis superior a 15.000 /ml.
7. Albuminemia menor a 32 gr/L.
8. Presión de oxígeno menor a 60 mm Hg.

Tabla III: Clasificación de Balthazar de la severidad de la PA (TAC abdominal)

• Grado A: Pancreas normal 0
• Grado B: Afectación focal 1
• Grado C: Extensión peripancreática 2
• Grado D: Presencia de una colección 3
• Grado E: Dos o más colecciones o abscesos 4
• Extensión de la necrosis: <33% 2
  33-50% 4
  >50% 6

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6. La PA severa tiene una evolución bimodal.

En la fase inicial predominan las alteraciones hemodinámicas (shock, insuficiencia renal) y respiratorias (S.D.R.A., derrame pleural) y a partir de la segunda semana las complicaciones suelen ser locales y de carácter séptico (infección de colecciones fluidas, abscesos).

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7. Pronóstico

Tras establecer el diagnóstico de PA se debe emitir un pronóstico (Imrie, Balthazar). Las PA que se consideran severas, deberían ingresar en primera instancia en medicina intensiva, dado que el ingreso diferido en estas unidades, tras días de estancia en otros servicios cuando se complica la evolución, se asocia a una mayor mortalidad (De Beaux, Gut 1995).

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8. Medidas generales ante toda PA:

Dieta absoluta hasta desaparición de dolor abdominal y del ileo. La reintroducción de la ingesta de alimentos se hará de modo gradual, sin restricciones dietéticas y sin que sea necesario esperar a que se normalice la amilasemia.

 

Sueroterapia en cantidad suficiente para normalizar la volemia (de modo orientativo, 4000 cc/día en un paciente de 70 Kg). Individualizar las necesidades de cada paciente, controlar la presión venosa central en ancianos con cardiopatía.

 

Analgesia: Petidina o Pentazocina, en cantidad suficiente para aliviar el dolor. SI no se consigue alivio, se administrará morfina en solución diluida en bomba de infusión.

 

Aspiración nasogástrica: sólo en caso de vómitos o de ileo asociado a dolor abdominal.

 

Soporte nutricional: iniciar nutrición parenteral total en las primeras 72 horas en pacientes con PA severa, si se prevé ayuno prolongado o si tras iniciar la ingesta se produce nuevo brote de PA o de dolor. Se pueden administrar soluciones de lípidos siempre que la cifra de triglicérido sea < 500 mg %.

 

Antibioterapia profiláctica: estudios experimentales (Mithöfer, Gastroenterology, 1996) y clínicos (Sainio, Lancet, 1995) recientes han demostrado eficacia en disminuir las complicaciones sépticas y mejorar el pronóstico de la PA severa. No obstante, todavía no puede recomendarse la generalización de esta práctica hasta que se analicen series más amplias en estudios controlados. Los antibióticos que han demostrado eficacia son aquellos capaces de difundir en el tejido pancreático necrosado (ciprofloxacino, imipenem).

 

No han demostrado eficacia contrastada en el tratamiento de la PA los siguientes fármacos: antisecretores gástricos, inhibidores de la secreción pancreática (glucagón, somatostatina), antienzimáticos (aprotinina, gabexato mesilato), o la administración de plasma fresco o plasmaféresis con la intención de neutralizar la actividad proteolítica que se desencadena durante la PA.

 

Si se detecta hipocalcemia se corregirá con gluconato cálcico iv/8h sólo en el caso de que existan síntomas o signos de tetania y de que la hipocalcemia sea de la fracción iónica. Descartar hipomagnesemia asociada. De coexistir ambas, la calcemia se normaliza al corregir la magnesemia.

 

En las PA severas, debería monitorizarse con pulsioxímetro la saturación de O2 y si esta fuese < 90 %, debería realizarse gasometría arterial.

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9. Medidas específicas:

• Los pacientes con PA asociada a colelitiasis deben ser colecistectomizados una vez recuperados del episodio inflamatorio, durante el mismo ingreso (no diferir la intervención).
  
  
• La esfinterotomía endoscópica está indicada en los pacientes con PA biliar con colangitis asociada a evidencia de coledocolitiasis. También como alternativa a la colecistectomía en pacientes ancianos o de alto riesgo para cirugía.
  
  
• El tratamiento quirúrgico en la PA severa complicada debe acometerse si:
  
  
  • Hay evidencia de necrosis pancreática infectada comprobada mediante PAAF
    
    
  • Absceso pancreático (alternativa, drenaje percutáneo).
    
    
  • Evolución clínica incontrolable clínicamente (inestabilidad hemodinámica, necesidad de ventilación mecánica, etc) sin evidencia de infección, tras 4-6 semanas de tratamiento intensivo.
    
    
  • Los pseudoquistes pancreáticos asintomáticos, aunque sean voluminosos, sólo se controlarán médicamente y únicamente se tratarán los pseudoquistes complicados con drenaje percutáneo o quistostomía endoscópica. Si fracasa se debe acometer la cirugía.

En la Figura 1 se aporta un algoritmo de evaluación y manejo de la PA.

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Bibliografía

1. Banks PA. Acute and chronic pancreatitis. In: Gastrointestinal and Liver Disease, 6 th. ed. Sleisenger & Fordtram. WB. Saunders Co. 1998: 809-862.
   
   
2. De Beaux AC, Palmer KR, Carter DC. Factors influencing morbidity and mortality in acute pancreatitis: an analysis of 279 cases. Gut 1995; 37: 121.
   
   
3. Sainio V, Kemppainen E, Poulakkainen P, et al. Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis. Lancet 1995; 346: 663.
   
   
4. Steinberg W, Tenner S, Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994; 330: 1198.
   
   
5. Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study APACHE II, clinical assesment and multiple factor scoring system. Br J Surg 1990; 77: 1260.