La enfermedad de Parkinson (EP) radica en el déficit de un neurotransmisor cerebral, la dopamina, debido a la degeneración de un conglomerado neuronal localizado en el mesencéfalo, denominado sustancia negra. Este trastorno neurobioquímico condiciona una alteración en la fisiología normal de los ganglios de la base (estriado, globo pálido, núcleo subtalámico) así como de sus proyecciones talámicas, neocorticales y sobre tronco encefálico. Todo ello desencadena la sintomatología habitual de este trastorno extrapiramidal, consistente en temblor, rigidez y bradicinesia, que en fases evolucionadas se puede asociar a trastornos de la marcha, posturales o en el lenguaje (afectación axial).
El planteamiento terapeútico convencional de la EP está basado en la utilización de levodopa y otros fármacos que tratan de compensar el déficit de dopamina cerebral. Pero es bien conocido que el tratamiento farmacológico no permite compensar la enfermedad de forma indefinida, debido a las complicaciones que puede inducir (fluctuaciones motoras, discinesias, alteraciones psiquiátricas) o a la propia evolución de la enfermedad, apareciendo síntomas con escasa o nula respuesta a los fármacos (trastornos de la marcha, hipofonía, ...).
En este contexto se ha producido en la actualidad un resurgimiento de la cirugía funcional estereotáctica, sustentada por un mejor conocimiento de la fisiopatología de esta enfermedada, las nuevas técnicas de neuroimagen (en especial la Resonancia Magnética) y la notable aportación de los estudios neurofisiológicos (registro intraoperatorio con microelectrodos de la actividad neuronal unitaria y electroestimulación).
Es una enfermedad muy frecuente que afecta a 2 de cada 1000 personas y a aproximadamente al 1% de las personas mayores de 50 años. La cirugía no cura la enfermedad pero se estima que cerca del 10% de las personas con EP podrían beneficiarse de estas técnicas.
El objetivo del tratamiento quirúrgico estereotáxico de la EP es restaurar la normalidad en la actividad neuronal de las estructuras encefálicas implicadas, lo cual se realiza lesionando un área específica del tálamo o del globo pálido (talamotomía, palidotomía) o, más recientemente, utilizando técnicas de estimulación cerebral profunda (ECP).
Se está desarrollando de manera muy especial el método de estimulación cerebral profunda, habitualmente utilizando como diana quirúrgica el núcleo subtalámico (NST). La experiencia española y la de otros centros especializados en Europa y EE UU, demuestra que la estimulación eléctrica a alta frecuencia (> 100 Hz) de este núcleo (hiperactivo en la EP) es capaz de producir su inhibición, y con ello mejorar en más de un 60% la clínica motora de estos enfermos, incluida la afectación axial. De igual modo, este tratamiento permite reducir la medicación hasta en un 50%, consiguiendo así hacer desaparecer muchos de sus efectos secundarios, especialmente las discinesias, que tanto interfieren con la vida normal de estos pacientes.
Se debe tener en cuenta la gran ventaja que supone la potencial reversibilidad de esta técnica, permitiendo ajustes de los parámetros de estimulación en función de la mejoría del paciente y la ausencia de efectos colaterales. Esto la diferencia claramente de las tradicionales técnicas ablativas, que generan una lesión por lo general irreversible en la estructura cerebral seleccionada.
PROTOCOLO DE ACTUACION EN LA ESTIMULACION CEREBRAL PROFUNDA PARA LA EP:
1. Selección de los Pacientes.
-Respuesta a la levodopa y control sintomático inadecuado con fármacos por intolerancia o aparición de efectos secundarios, motores o psiquiátricos.
-Afectación de la calidad de vida.
-Posibilidad de conseguir un efecto beneficioso importante.
Como criterios clínicos para NO recomendar la cirugía destacan los siguientes:
-Edad mayor de 70 años
-Demencia
-Signos atípicos de EP
-Patología estructural en las pruebas de imagen
-Enfermedad sistémica grave
-Trastorno psicoafectivo que impida la colaboración
Los mejores candidatos a la estimulación crónica del NST son aquellos pacientes donde predominan los síntomas cardinales de la enfermedad (temblor, rigidez, acinesia), y que además asocian signos de afectación axial (trastorno de la marcha, hipofonía, etc), con o sin complicaciones motoras resistentes al tratamiento farmacológico.
2. Evaluación clínica preoperatoria.
-Evaluación neurológica general
-Escala UPDRS de evaluación de los síntomas de la EP
-Escalas de actividades de la vida diaria
-Escala de discinesias
-Evaluación neuropsicológica .
-Test farmacológicos
3. Estudios de imagen y neurofisiológicos: Imagen de Resonancia Magnética (RM), Potenciales evocados somatosensoriales (PESS).
4. Estudio preoperatorio general: bioquímica general, coagulación, hemograma, Rx de tórax, ECG.
5. Procedimiento quirúrgico.
a) Colocación del marco estereotáxico.
b) Estudio TAC/RM*
c) Preparación anestésica y realización de trépano
d) Técnica empleada para el cálculo de coordenadas de la diana quirúrgica (opcional, según centro)
e) Estudio Neurofisiológico
I. Registro unitario neuronal con microelectrodos
II. Microestimulación
f) Implante de electrodo de ECP. Se controla la posición definitiva del electrodo mediante:
I. Macroestimulación.
II. Fijación del electrodo
g) Externalización del electrodo con extensión provisional
h) Ajuste de parámetros de estimulación con generador de impulsos manual
i) Implantación definitiva del neuroestimulador.
I. Cambio de cable de extensión
II. Tunelización subcutánea
III. Conexión con generador de impulsos a nivel subclavicular
j) Programación del neuroestimulador
6. Evaluación clínica postoperatoria.
- Estudio de imagen de control a las 24 h (TAC/RM/Rx cráneo).
- Durante los primeros 1-3 meses se realizarán frecuentes ajustes de medicación y de los parámetros de estimulación y se vigilarán las posibles complicaciones de la cirugía.
-Valoración objetiva de la respuesta clínica (3, 6 y 12 meses ):
I. Subescala motora del UPDRS
II. Escala calidad de vida
III. Escala de discinesias
IV. Evaluación neuropsicológica
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