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Lourdes Sáez, Carlos Lafuente, Beatriz Vila.

 

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1. Conceptos.

Insuficiencia cardíaca (IC): Síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de gasto cardíaco bajo atribuibles a la disfunción mecánica del corazón. También por la obstrucción mecánica al flujo (estenosis valvulares, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mixoma, etc). El fracaso de los mecanismos de compensación cardíacos y especialmente de los extracardíacos (sistema renina-angiotensina-aldosterona y tono simpático), contribuyen a la perpetuación y empeoramiento de la IC.

 

Disfunción ventricular sistólica: Debida a la pérdida de fuerza contráctil del miocardio. Se caracteriza por dilatación ventricular y deterioro de la fracción de eyección (FE), generalmente inferior al 40%.

 

Disfunción ventricular diastólica: Debida a una dificultad para la relajación o la distensibilidad ventricular, manteniendo una FE normal.

 

IC aguda: Presentación rápida. Suele equivaler al edema agudo del pulmón (EAP).

 

IC crónica: estabilidad clínica de la IC, independientemente de su severidad.

 

IC de predominio izquierdo: aquella en la que predominan los signos y síntomas de congestión venosa pulmonar: disnea, ortopnea, DPN, estertores crepitantes.

 

IC de predominio derecho: Predominan los signos y síntomas de congestión venosa: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos.

 

Edema agudo de pulmón: Situación clínica grave caracterizada por edema alveolar provocado por una disfunción ventricular aguda o por una descompensación aguda de una IC crónica.

 

Shock cardiogénico: Disfunción o IC aguda con caída del gasto cardíaco y de la tensión arterial (TA), más allá de los límites compatibles con una normal perfusión tisular periférica. Situación clínica grave.

 

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2. Diagnóstico

La evaluación inicial del paciente con sospecha de IC comprende:

• A. Establecer con seguridad el diagnóstico de IC que se basa en la anamnesis, la exploración física, radiografía simple de tórax, ECG, analítica (hemograma, coagulación, urea, creatinina, enzimas miocárdicas, iones, sistemático de orina y hormonas tiroideas - si fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca inexplicable) y ecocardiograma. El diagnóstico basado únicamente en criterios clínicos tiene un gran porcentaje de errores falsos positivos, sobre todo en las mujeres, ancianos y en obesos, en los que la disnea suele tener otro origen, generalmente respiratorio. Por ello, la Sociedad Europea de Cardiología ha adoptado unos criterios diagnósticos, que se reflejan en la tabla siguiente.
  
  La gravedad de la IC se expresa en términos de capacidad funcional de los pacientes. Se clasifica en 4 grados, según la apreciación subjetiva del médico a partir de la anamnesis y según los criterios de la NYHA (New York Heart Association):
  
  
  • Clase I: No hay limitación de la actividad física habitual.
  • Clase II: Ligera limitación de la actividad física habitual (puede subir al menos 1 piso o caminar 2 manzanas).
  • Clase III: Limitación notable de la actividad física.
  • Clase IV: Los síntomas están presentes incluso en reposo.
    
    
• B. Buscar la cardiopatía subyacente, ante la posibilidad de una etiología potencialmente curable. En la actualidad, existen cinco grandes causas de IC en nuestro medio: Cardiopatía isquémica (la más frecuente), hipertensiva, miocardiopatías, valvulopatías y cardiopatías congénitas.
  
  
• C. Determinar las causas y factores precipitantes o agravantes que actúan sobre una cardiopatía estable previamente.

1. Factores relacionados con el paciente:
   
   
   • Sobrecarga de sodio o de líquidos en la dieta.
   • Abandono del tratamiento.
   • Aumento de las demandas metabólicas por excesivo ejercicio físico, fiebre, anemia, infecciones, hipertiroidismo, obesidad o embarazo.
   • I. Renal aguda y crónica.
   • Embolia pulmonar, HTA, arritmias cardíacas.
   • Cardiopatía isquémica: IAM, etc.
     
     
2. Factores relacionados con el médico: Pauta terapéutica o dosis ineficaces, educación insuficiente, sobrecarga de líquidos intravenosos.
   
   
3. Factores relacionados con otros fármacos: fármacos depresores cardíacos (betabloqueantes, antagonistas de calcio, etc); fármacos cardiotóxicos o/y que retienen sodio o inhiben las prostaglandinas (glucocorticoides, AINEs, etc.)

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3. Tratamiento de la IC crónica.

Los objetivos son:

• Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida
• Prevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en IC
• Prevenir las complicaciones, el riesgo de muerte y la necesidad de hospitalización.
• Se basa en tres aspectos:
• Control de los factores precipitantes.
• Corrección de la enfermedad subyacente.
• Control del fallo cardíaco con el tratamiento de los síntomas, que se describirá con más detalle a continuación.

Las diferentes medidas terapéuticas se aplican a los pacientes atendiendo a la clase funcional en la que se encuentran (NYHA), tal como se ve en la figura 1.

• 3.1 El tratamiento no farmacológico de los pacientes con IC se basa en tres pilares: la dieta, ejercicio aeróbico regular y asistencia psicológica adecuada.
  
  
  • La dieta debe ser hiposódica moderada (1,5-3 gr de sal /día); ha de conseguir una disminución del sobrepeso (1/2 Kg/ semana); restringir el agua si existe hiponatremia con Na < 130 mEq/L. Se debe limitar la ingesta de grasas saturadas y suprimir el tabaco y el alcohol.
    
    
  • La actividad física más conveniente en los pacientes con IC es un tema controvertido, lo más aceptado es la siguiente, atendiendo a la clase funcional en que se encuentre: CF I: restringir la actividad deportiva; CF II-III: restringir la actividad profesional; CF IV reposo en cama.
    
    
  • El ejercicio aeróbico regular (pasear o andar en bicicleta), media hora 3 veces por semana puede ser beneficioso si no es excesivo. La intensidad inicial debe ser moderada, sin que la frecuencia cardíaca supere el 40-60% de la capacidad funcional y nunca debe llegar a sentir disnea ni fatiga. Por ejemplo, empezar por cortos períodos de 2-6 minutos y 1-2 minutos de reposo, y aumentar gradualmente la duración cada 3 semanas hasta 1/2 hora de 3 a 5 veces a la semana.
    
    
  • La educación del paciente y la familia sobre la enfermedad es fundamental en el tratamiento de paciente con ICC y puede también beneficiarse de asistencia psicológica y terapias de grupo pero la medida más efectiva es un control cercano por parte de los médicos.
    
    
• 3.2 Tratamiento de los pacientes con disfunción ventricular asintomática.
  
  
  • Los IECA son los fármacos de elección. También se tomarán medidas no farmacológicas para evitar la progresión de la disfunción ventricular, como son: Reducir la ingesta de sal o combatir posibles factores que pueden potenciar la progresión de la enfermedad como la HTA, alcohol, obesidad, etc.
    
    
  • El uso de diuréticos está contraindicado.
    
    
• 3.3 Tratamiento de los pacientes con IC en clase funcional I de la NYHA.
  
  
  • Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS) son el tratamiento de elección. Deben administrarse a todos los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo significativa. Comenzar con dosis bajas e incrementar gradualmente:
    
    
    • Captopril: 6,25 ó 12,5 mg/8 h y a lo largo de semanas aumentar hasta 50 mg/8h. Enalapril 2,5 mg/12 h y aumentar hasta 10 mg/12 h. Si no se toleran (hipotensión sintomática, azotemia, hiperkaliemia, tos, erupción o edema angioneurótico) dar nitratos e hidralacina o ARA II.
      
      
    • La utilización de diuréticos sólo si no se corrigen los síntomas congestivos con restricción de Na. La digoxina es un fármaco de gran utilidad si el paciente está en FA. El uso de beta-bloqueantes no está del todo aclarada en este grupo de pacientes.
      
      
• 3.4. Tratamiento de los pacientes con IC en clase funcional II-IV (Figura 1).

A: Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAS).

• Deben considerarse el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática y de la disfunción sistólica de VI significativa (FE<35-40%), si no existe contraindicaciones. Distintos ensayos han demostrado que los IECA´s son eficaces en la reducción de la mortalidad, la prevención de la dilatación ventricular, la prevención de las recaídas y en la reducción de la frecuencia de reingresos hospitalarios.
  
  Figura 2: IECA´s en pacientes con IC ( FE< 0,40)

• El tratamiento ha de buscar las dosis máximas de forma progresiva que el paciente tolere. Aquellos pacientes que mantengan tensiones sistólicas de 95-100mmHg, si son bien toleradas, debe mantenerse su administración con el ajuste de dosis que sea preciso. Las dosis habituales aparecerán en la Tabla II.
  
  
• Contraindicaciones: Angioedema, estenosis de la arteria renal bilateral y embarazo.
  
  
• Precauciones: TAS<80 mmHg, Cr>3mg/dl e hiperkalemia
  
  
• RECORDAR: Mejora la tolerancia con el uso prolongado; retraso de 1-2-meses en ver la respuesta clínica y aunque no se objetive mejoría debe mantenerse el tratamiento.

B. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II).

• Estos agentes bloquean el sistema renina-angiotensina de una manera más específica y eficaz a nivel de los receptores de membrana (AT1) de la angiotensina II. Son la alternativa a los IECA si los pacientes presentan intolerancia a estos. No hay evidencia clara de que sean equivalentes o superiores a los IECA en el tratamiento de la IC. El prototipo es el Losartan, el único aprobado para el tratamiento de la IC, avalado por el estudio ELITE que muestra una reducción de la mortalidad en pacientes en IC de clases II-III. Se inicia con 12,5 mg al día, para aumentar hasta un máximo de 50 mg diarios.
  
  
• Si no se toleran, dar nitratos e hidralazina. Comenzar con 5-10 mg / 8h de nitrato de isosorbide y 10 mg/ 6h de hidralazina; si se toleran aumentar gradualmente hasta 40 mg / 8h de dinitrato y 75 mg/ 6 h de hidralazina.

C. Diuréticos.

• Se recomienda su uso en pacientes en IC solo cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la congestión pulmonar (disnea, ortopnea, etc.).
  
  
• Se puede comenzar con una tiazida ( Hidroclorotiazida, Clortallidona,etc) si el filtrado glomerular es mayor de 30-40 mL/min, si es menor se utiliza Furosemida o Torasemida. La dosis se ajusta hasta suprimir los síntomas congestivos sin provocar disminución excesiva de la tensión arterial o aumento de la creatinina. Dosis y duración deben limitarse al mínimo eficaz. (Ver tabla II)
  
  
• Los diuréticos ahorradores de K no son útiles como únicos diuréticos. Recientemente el estudio RALES ha confirmado el efecto beneficioso de la adicción de la espirolactona a dosis de 25-50 mg al día en el tratamiento de la IC severa sobre la mortalidad.
  
  
• Se deben tomar una serie de precauciones:
  
  
  • control diario del peso (un aumento de 1-2 kg indica que se debe aumentar la dosis de mantenimiento del diurético).
    
    
  • asegurar una restricción de sodio al menos de 2 gr / día.
    
    
  • si existe resistencia a diuréticos : administrar tiazida + espironolactona + diurético del asa y vía IV y si es preciso utilizar en períodos cortos fármacos que aumenten el flujo renal (p.e. dopamina y dobutamina).
    
    
  • si existe un aumento desproporcionado de la urea respecto a la creatinina, disminuir el diurético antes que disminuir o suspender el IECA.
    
    
• En cuanto al control del potasio:
  
  
  • Prevenir la hipokaliemia: mantener K en 4,5-5 mEq/L con 20-60 mEq de ClK; puede utilizarse alternativamente amiloride, triamterene o espironolactona.
    
    
  • puede producirse hiperkaliemia cuando los IECAS se utilizan en combinación con estos fármacos o grandes dosis de K oral. Contraindicada, en principio la asociación de IECAs + diuréticos ahorradores de K.
    
    
  • En general, los antiinflamatorios no esteroideos deben evitarse en pacientes con IC (por hiperpotasemia y retención de sodio).
    
    
• Se debe corregir la hipomagnesemia si el magnesio es menor a 1,6 mEq/L.

D. Bloqueantes beta-adrenérgicos

• Indicados en todos los pacientes con IC estable y grado funcional II-III (pero no en IV) por disfunción sistólica del VI a menos que estén contraindicados (hipotensión, bradicardia, enf. del seno, bloqueo AV avanzado de grado II y III, asma, EPOC) o exista incapacidad para tolerar el tratamiento. Se usan junto a diuréticos e IECA´s en el tratamiento crónico de la IC.
  
  
• Aunque con diversos beta-bloqueantes han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la IC, sólo el carvedilol ha sido aprobado para el manejo de la ICC por la FDA. Los estudios con el carvedilol han demostrado una mejoría de la FE, reducción de la morbilidad por IC y los síntomas, mejoría en la calidad de vida y retraso de la progresión de la IC. También el metoprolol y el bisoprolol pueden ser útiles a dosis bajas e ir subiendo lentamente.
  
  
• El tratamiento con carvedilol puede iniciarse en régimen ambulatorio a dosis bajas (3,125 mg cada 12h de carvedilol durante dos semanas como mínimo), que se aumentan gradual y muy lentamente cada dos semanas hasta alcanzar la dosis máxima de 25-50 mg de carvedilol cada 12 h. No es excepcional que al principio empeore la sintomatología, debido al efecto depresor del betabloqueo. Precisa una monitorización de la TA, Fcardíaca y diuresis.
  
  
• Recordar que el efecto beneficioso podría no ser vista hasta los 2-3 meses y que los betabloqueantes reducen la progresión de la enfermedad aunque no logren controlar los síntomas. A pesar de todo, se debe esperar a nuevos estudios que corroboren la efectividad de los betabloqueantes antes de su utilización generalizada.

E. Digoxina

• Debe añadirse a los IECAS en caso de persistir los síntomas y en pacientes con IC y fibrilación auricular. Es eficaz en muchos pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y ritmo sinusal, es ineficaz en la IC diastólica.
  
  
• Precaución en aquellos pacientes cuya disfunción VI sea de origen isquémico ya que el riesgo de arritmias ventriculares graves es mayor.
  
  
• Los estudios confirman que mejora los síntomas sobre todo y que al menos no empeora la supervivencia como otros inotropos investigados.
  
  
• La digitalización puede realizarse con una pauta lenta o rápida. La rápida, se realiza vía i.v., se utiliza en la insuficiencia cardíaca aguda con fibrilación auricular rápida; la dosis de carga es de 0,75-1,5 mg en 24 horas. Se inicia con 0,5 mg i.v en bolo seguido de 0,125-0,25 mg i.v. repartido cada 6 horas. La digitalización lenta se realiza con dosis de 0,25-0,5 mg/día v.o., conseguiéndose la digitalización al cabo de unos días.

F. Fármacos inotrópicos

• No deben utilizarse en el tratamiento de la IC crónica, pues los ensayos demuestran que aumentan la mortalidad.
  
  
• Sólo están indicados en el tratamiento de la IC en clase funcional III inestable y en el EAP cuando las otras medidas terapéuticas no están siendo eficaces. Las dos más utilizadas son la dobutamina y la dopamina. (Ver después)

G. Anticoagulación

• Indicación absoluta en pacientes que poseen historia de embolia pulmonar o sistémica, fibrilación auricular paroxística o crónica y evidencia ecocardiografica de trombo mural. En pacientes con disfunción ventricular sistólica severa (FE<30%), se deja a criterio del facultativo. Iniciaremos anticoagulación con heparina sódica, seguido de dicumarínicos buscando un INR de 2-3.

H. Antagonistas del calcio.

• Los de primera generación (nifedipino, diltiacen, verapamil) están contraindicados en pacientes con IC o disfunción ventricular sintomática pues pueden precipitar o agravar la IC. Entre los de segunda generación, en el estudio PRAISE, la administración de amlodipino (5-10 mg al día) a pacientes con IC no iba acompañado de efectos adversos sobre la morbilidad o la mortalidad, presentando sin embargo un efecto favorable sobre la supervivencia en la cardiomiopatía dilatada no isquémica. Por el momento se debe recomendar prudencia en su uso en la IC.

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4. La IC refractaria

• Se define como aquella que no responde al tratamiento habitual (IECAs, medidas higiénico dietéticas, digoxina y diuréticos). Antes de considerar que un paciente padece una insuficiencia cardíaca refractaria debemos descartar que existan causas que la provoquen (estenosis mitral o aórtica silentes, cardiopatía isquémica, endocarditis infecciosa, hipertensión o tirotoxicosis); que exista una combinación de factores precipitantes que perpetúen la insuficiencia cardíaca (infecciones pulmonares y urinarias, embolismos pulmonares de repetición, hipoxemia, arritmias o anemia); o que existan complicaciones derivadas del tratamiento exhaustivo como intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio hidroelectrolítico; también se debe el plan de tratamiento y su cumplimiento. Se aconseja su hospitalización.
  
  
• La hiponatremia es una manifestación de insuficiencia cardíaca refractaria y también puede ser una complicación de un tratamiento demasiado agresivo. El tratamiento de la misma requiere mejorar la función cardíaca (incluyendo la utilización de drogas inotrópicas por vía intravenosa), así como el cese del tratamiento diurético y la reducción del aporte de agua.
  
  
• Cuando un paciente presenta una clase funcional IV, sin respuesta a las medidas antes mencionadas ha de tenerse en cuenta el trasplante cardíaco, considerando de forma global la situación del paciente.

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5. El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca y arritmias es el siguiente:

• en caso de fibrilación auricular; para el control de la frecuencia cardíaca
  
  
• Los extrasístoles ventriculares aparece en el 80 % de los pacientes con IC, mientras que la taquicardia ventricular sostenida se produce en el 40 % de ellos. Los pacientes que no presentan síntomas en relación con la arritmia no deben tratarse. Cuando dan síntomas o son potencialmente malignas realizar tratamiento antiarrítmico en UCI.

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6. Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca diastólica.

Tiene ciertas peculiaridades:

• a) La frecuencia cardíaca es crítica y debe mantenerse entre 60 y 90 lpm, con calcioantagonistas, betabloqueantes o digoxina en algunos casos.
  
  
• b) Es muy importante mantener el ritmo sinusal. Cuando entre en FA, se debe intentar una cardioversión farmacológica si la tolerancia hemodinámica es aceptable o eléctrica cuando esté muy sintomático.
  
  
• c) en caso de precisar marcapasos, debe implantarse un DDD o que mantenga el sincronismo AV (VDD).
  
  
• d) La precarga puede también ser decisiva en el control de la disfunción ventricular. Una diuresis vigorosa puede suprimir los síntomas congestivos, pero puede ser contraproducente si deprime excesivamente la presión venosa o de llenado, de la que depende muchas veces el mantenimiento del gasto cardíaco.
  
  
• e) La digoxina no parece justificada, a menos que sea necesario enlentecer la frecuencia por una taquiarritmia supraventricular.
  
  
• f) Los IECA no se ha demostrado que tengan ningún efecto beneficioso, pero pueden ser útiles en la cardiopatía hipertensiva.

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7. Seguimiento ambulatorio a largo plazo.

• La frecuencia de los controles evolutivos variará según la gravedad de la IC basándose sobre todo en la historia clínica y en la exploración física. La Rx de tórax y analítica se harán si se sospechan complicaciones.
  
  
• La repetición periódica del ECG (cada 6-12 meses) sólo se justifica ante una IM o aórtica grado III-IV pendientes de valoración quirúrgica y una cardiomiopatía en fases incipientes; también ante la aparición de nuevos soplos o empeoramiento de los síntomas.

 

 

 

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8. Tratamiento del edema agudo de pulmón (EAP)

Debe considerarse como una urgencia médica en la que el diagnóstico ha de acompañarse, prácticamente de forma simultánea, de una serie de medidas terapéuticas:

 

Medidas generales:

1. Paciente incorporado a 30-45º o sentado con las piernas colgando en la cama.
   
2. Oxigenoterapia a alto flujo y alta concentración (Superior al 40%). La ventilación con presión positiva mejora la oxigenación y reduce el edema pulmonar.
   
3. En algunos casos pueden estar indicados torniquetes rotatorios cada 5 mn en las tres extremidades a una presión entre diastólica y sistólica.
   
4. Monitorización de TA y control de diuresis. Canalización de vía IV.
   
5. Bioquímica con Cr, urea, iones, enzimas cardiacas, GAB, hemograma y coagulación. ECG y Rx de tórax..

Medidas farmacológicas:

1. Morfina. 4 mg iv, seguido de 1-2 mg cada 5 minutos, hasta un máximo de 15-20 mg en 30 minutos. Control de la función respiratoria (tener disponible Naloxona para yugular posible sobredosificación)
   
   
2. Nitroglicerina. Puede inicialmente administrarse una dosis sublingual de 0,4-1 mg de nitroglicerina, para posteriormente poner una perfusión continua. Se diluyen 25 mg de Nitroglicerina (5 ampollas de Solinitrina de 5 mg) en 250 cc de glucosado (0,1 mg/cc), empezando con 10 microgr/min (6 ml/h). Aumento progresivo de 10 en 10 mcg hasta conseguir respuesta terapéutica sin inducir hipotensión, hasta 200 microgr/min (120 ml/h), estando las dosis habituales entre 25 y 50 microgr/min (15-30 ml/h).
   
   
3. Diuréticos del asa. Furosemida. 40 mg i.v iniciales, repetibles según respuesta clínica.
   
   
4. Digoxina. Es especialmente útil en los pacientes con taquicardia supraventricular y respuesta ventricular rápida.
   
   
5. Aquellos pacientes con EAP refractario a las medidas convencionales y la causa fundamental es un defecto de la función sistólica ventricular, está indicado iniciar soporte inotrópico con Dobutamina y, raramente con Dopamina:
   
   
   • Dobutamina: Inotropo de elección en la IC. Amina con un potente efecto beta 1 y beta 2 así como un potente efecto vasodilatador arterial sistémico y pulmonar. No ejerce vasodilatación renal. Dosis inicial de 2 microgr/Kg/min y se aumenta hasta lograr el efecto deseado, no superando los 10-20 microgr/Kg/min. Produce menos taquifilaxia y menos arritmias, por lo que es especialmente útil en pacientes con IC severa refractaria sin hipotensión. Se utiliza una dilución de 500 mg (2 amp. de Dobutrex) en 250 cc de glucosado 5% (2000 microgr/cc).
     
     
   • Dopamina: Amina endógena con efecto dopaminérgico a dosis bajas (1-2 microgr/kg/min) produciendo predominantemente efecto vasodilatador renal. A dosis intermedias (3-10 microgr/Kg/min) tiene un efecto predominantemente beta 1 y 2 que beneficia a los ptes con IC severa refractaria. Dosis superiores a 10 microgr/Kg/min, tienen un marcado efecto alfa. A las dosis intermedias, suele haber también un aumento de las resistencias periféricas. Produce un aumento de la PCP y aumenta la frecuencia cardíaca, por lo que podría empeorar la situación de edema agudo de pulmón. Se utiliza una dilución de dopamina (Aprical Dopamina amp 50 mg) 5 amp en 250 mg de suero glucosado 5% a 8-16 mcg/min.

No olvidar que tras el tratamiento de la emergencia se ha de establecer el diagnóstico de la cardiopatía de base y los factores precipitantes que han desencadenado el episodio de edema agudo de pulmón.

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Bibliografía

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