Inicio de la web del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Pedro Villanueva.

 

---

1. Etiología:

Establecer la probable etiología de un ictus es básico para el correcto tratamiento del paciente que lo sufre. De un modo general definimos 2 tipos de ictus: isquémico y hemorrágico. Sólo el estudio de neuroimagen en el momento agudo puede diferenciar ambos de forma eficaz.

• Ictus isquémico. Distinguimos fisiopatológicamente 3 tipos. La clasificación del ictus isquémico según estos mecanismos patológicos (tras el estudio clínico) tiene suma importancia por la implicación terapéutica posterior (prevención 2ª):
  
  
  • 1.1. Aterotrombótico.- Patología de grandes arterias, habitualmente extracraneales, (carótida interna, vertebrales, cayado aórtico,...) como fuente de émbolos arteria-arteria o provocando un compromiso hemodinámico a distancia.
    
    
  • 1.2. Lacunar.- Patología de pequeño vaso intracraneal, con formas clínicas de presentación estereotipadas y bien definidas (hemiparesia pura, disartria-mano torpe,...). Normalmente se presentan en pacientes hipertensos.
    
    
  • 1.3. Cardioembolia.- Cuando el paciente presenta patología cardiaca embolígena (fibrilación auricular, valvulopatías, IAM reciente,...) y excluimos patología ateromatosa carotídea severa (estenosis >50%).
    
    
• Ictus hemorrágicos. De forma espontánea se producen la hemorragia parenquimatosa y la subaracnoidea. La hemorragia subdural y la epidural suelen tener un origen traumático.
  
  
  • 2.1. Hemorragia parenquimatosa.- La localización en ganglios basales suele tener un origen hipertensivo. La localización lobar, sobre todo si se trata de pacientes jóvenes y sin HTA, nos obliga a pensar en malformaciones vasculares subyacentes.
    
    
  • 2.2. Hemorragia subaracnoidea.- Debe investigarse la presencia de aneurismas en arterias del polígono de Willis.

---

2. Actitud diagnostica ante un paciente con ictus

Anamnesis:

 

Recoger los déficits observados por el paciente o familiares, sobre todo en el caso de accidentes isquémicos transitorios en los que la exploración será normal.

 

Tiempo de instauración: nos orienta a pensar en el origen vascular del déficit neurológico (de segundos a horas).

 

Es muy importante recoger en los antecedentes los factores de riesgo vascular: HTA, diabetes mellitus, patología cardiaca, tabaquismo, enolismo, síndrome de apnea del sueño, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado en varones, la combinación en mujeres de migraña + toma de anticonceptivos orales + tabaquismo.

 

Exploración física:

• Sistémica: no han de faltar la recogida de constantes (T.A., pulso, temperatura), la auscultación cardiaca y la de troncos supraaórticos (carotídeos y supraclaviculares).
  
  
• Neurológica: definir el nivel de consciencia, existencia de signos meníngeos, los sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos campimétricos visuales, pares craneales -identificando posibles problemas en la deglución-, fuerza y su grado de alteración, sensibilidad, coordinación y marcha) y la presencia de un signo de Babinski.

Exploraciones complementarias:

• ECG.
  
• RX tórax
  
  
• Analítica general con iones, glicemia, función renal, hemograma y coagulación.
  
  
• TAC Craneal: por sistema debe realizarse de forma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite la distinción entre ictus isquémicos y hemorrágicos (labor en la que la clínica se ha mostrado insuficiente) así como identificar otros procesos que pueden simular un proceso vascular (tumores y metástasis, abscesos,...).
  Debe repetirse a los pocos días si
  1. TAC inicial no diagnóstica y existe una alta sospecha de isquemia (salvo indicación de resonancia magnética).
  2. Ante la sospecha de transformación hemorrágica (cardioembolia, cefalea).
  3. Necesidad de anticoagular (cardioembolia).
  4. Si se produce deterioro neurológico.
     
     
• Resonancia Magnética: debe realizarse cuando la TAC CRANEAL es insuficiente para el diagnóstico: en ictus del territorio VERTEBRO-BASILAR, en sospechas de trombosis venosas cerebrales, disecciones de troncos cervico-cefálicos, malformaciones arterio-venosas y en ocasiones puede detectar aneurismas en casos de hemorragia subaracnoidea (pero no debe sustituir a la arteriografía).

En los pacientes con Ictus isquémico se realizará DOPPLER de troncos supraaórticos.

• * Valorar arteriografía cerebral si:
  • Estenosis carotídea >50%
  • Sospecha de disección carotídea
  • Sospecha de angiopatías no ateromatosas (displasia fibromuscular, vasculitis,...)
• * Ecocardiograma si:
  • Sospecha de cardioembolia (para asegurar al máximo el diagnóstico de cardioembolia la mayoría de autores consideran oportuno excluir patología ateromatosa carotídea ipsilateral severa ->50%).
  • Ictus en pacientes jóvenes (< 45 años): para descartar foramen oval permeable, mixoma auricular, miocardiopatías,...

- Si Ictus hemorrágico repetir TAC craneal si existe deterioro neurológico o sospecha de proceso expansivo subyacente

 

* arteriografía cerebral

 

En hemorragia subaracnoidea: fuera del periodo de vasoespasmo (entre el 4º y 15º día aproximadamente) y de los 4 troncos arteriales encefálicos. Si la primera arteriografía no demuestra aneurisma o malformación vascular puede repetirse a las 3-6 semanas (algunos estudios encuentran entre un 7-10% de anomalías vasculares en pacientes con primera arteriografía negativa).

 

En hemorragias parenquimatosas con sospecha de malformación vascular subyacente: hematomas lobares, pacientes jóvenes sin HTA.

---

3. Actitud terapéutica:

3.1. ictus isquémico:

1. Medidas generales
   
   
   • Reposo relativo durante las primeras 24-48 horas, ligeramente incorporado.
     
     
   • No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras de 220/120 mmHg. Debe procurarse en tales casos un descenso lento de T.A. con fármacos por vía oral (IECA de elección: captopril 12.5 mg/12h, enalapril 5 mg/24h). Solo en caso de emergencias hipertensivas (insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca grave) utilizaremos la vía IV (labetalol 20 mg en 2-4 minutos, repitiendo dosis/20 min hasta un máximo de 200-300 mg/día). El descenso brusco de la Tensión Arterial puede tener consecuencias desastrosas, aumentando el área de necrosis por el descenso de la presión de perfusión.
     
     
   • Valorar el grado de alteración de la deglución. Evitar sobre todo los líquidos (utilizar espesante) colocando una sonda nasogástrica en caso de riesgo de broncoaspiración.
     
     
   • Evitar el suero glucosado (recomendado) durante las primeras 24-36 horas de evolución del ictus (salvo si existe hipoglicemia < 80mg%). La hiperglicemia se ha relacionado con mayor morbilidad y mortalidad (tres veces mayor) y en modelos animales se ha objetivado que aumenta el área infartada.
     
     
   • Evitar el tratamiento con esteroides.
     
     
   • Heparina de bajo peso molecular como profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con dosis entre 2500-5000 ui/24h subcutáneas. Los ensayos clínicos demuestran un claro beneficio respecto a placebo (reducción en torno al 80 % de TVP).
     
     
   • Evitar la hipertermia (>37.5 ºC) con medidas físicas y farmacológicas (metamizol 2 g/8h iv y/o paracetamol 500 mg/6h v.o.) así como tratando las infecciones intercurrentes. En modelos animales se ha comprobado que el número de neuronas destruidas en el área de isquemia aumenta de forma exponencial con cada ºC de temperatura aumentado.
     
     
2. Tratamiento farmacológico en la fase aguda:
   
   
   • En el momento actual son muy pocos los fármacos que hallan demostrado su efectividad en la fase aguda del ictus isquémico. Están en fase de estudio protectores neuronales que prolonguen la ventana terapéutica (viabilidad neuronal) para actuar posteriormente con trombolisis.
     
     
   • Puede administrarse Nimodipino 120 mg/día V.O. antes de 12 horas desde el inicio del ictus, puesto que algunos estudios han demostrado mejor pronóstico funcional respecto a placebo, aunque con muestras pequeñas.
     
     
   • Ensayos clínicos recientes han evaluado la efectividad de aspirina y heparina:
     
     
     1. los estudios IST y CAST coinciden en que la aspirina en dosis bajas (300mg/dia) administrada de forma precoz disminuye la mortalidad y la recurrencia de ictus durante las 2 primeras semanas, aunque con un beneficio escaso respecto a placebo (10 eventos por cada 1000). Además el pronóstico funcional a largo plazo (6 meses) era mejor en el grupo de aspirina.
        
        
     2. Respecto al valor del tratamiento con heparina de bajo peso molecular en el estudio de Kay realizado en Hong Kong y publicado en 1995 en NEJM observaron un mejor pronostico funcional a los 6 meses con dosis de 4100 ui/24h o 4100ui/12h de nadroparina, observando un efecto dosis-dependiente. En el estudio IST no se observó ningún beneficio clínico al utilizar heparina cálcica subcutánea.
        
        
3. Tratamiento farmacológico a largo plazo
   
   
   • Ante las pocas armas terapéuticas para la fase aguda, nuestros esfuerzos han de ir encaminados a la PREVENCION 2ª (evitar nuevos ictus). Los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de repetición es máximo durante el primer año, descendiendo lentamente después, pero siendo superior a la población general al menos durante los 5 primeros años (riesgo acumulado entre 25-40%). Algunos estudios clínicos indican que el riesgo es muy alto en los primeros 30 días tras el ictus (8-20%): estas recurrencias precoces aumentan la mortalidad de forma importante, prolongan las estancias hospitalarias y disparan los costes sanitarios.
     
     
   • En este sentido es muy importante insistir en el control de factores de riesgo vascular: tabaquismo (multiplica el riesgo de nuevo ictus entre 4 y 8 veces según las series), H.T.A., diabetes, consumo excesivo de alcohol y cardiopatías. En menor grado influyen dislipemias, obesidad y sedentarismo, hiperuricemia, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado y el síndrome de apnea del sueño.

3.1.1 Aterotrombótico:

1. Con estenosis carotídea < 70% antiagregación.
   
   
   • AAS 500 mg/día (evitar si antecedentes de ulcus). No existe consenso acerca de la dosis ideal por una falta de comparabilidad de los resultados. Líneas de investigación recientes abogan por dosis mayores a las utilizadas en los estudios de cardiopatía isquémica (75 a 300mg/dia). La aspirina se ha demostrado efectiva en estudios que incluían AIT o ictus minor (escasa repercusión funcional), pero no con ictus extensos.
     
     
   • Ticlopidina 250 mg/12h (si ulcus o estenosis severas no quirúrgicas). La ticlopidina se ha mostrado más eficaz que la aspirina en la prevención de recurrencias tras AIT o ictus minor (el estudio TASS muestra reducción aproximada 25% a los 3 años) y en las recidivas tras ictus extensos (estudio CATS una reducción 30% respecto a placebo)
     
     
   • Clopidogrel 75 mg/24h. Es un fármaco recientemente comercializado en nuestro país, análogo de la ticlopidina y que, como ventajas frente a ésta, presenta menos efectos secundarios (se evitan los controles hematológicos seriados al principio del tratamiento para descartar neutropenias). En el estudio CAPRIE se comparó clopidogrel (75mg) frente a AAS (325 mg) y placebo en la prevención de eventos vasculares (cardiológicos, cerebrovasculares y vasculares periféricos). Se observó una reducción del 8.7% de riesgo relativo del total de eventos en el grupo de clopidogrel respecto al de AAS y una reducción del 26% de eventos/año-1000 pacientes. La tasa de hemorragias gastrointestinales fue menor en el grupo de clopidogrel (2.0%) que en el de AAS (2.7%). Las neutropenias fueron menores en el grupo de clopidogrel (0.1%) que en el de AAS (0.17%). En la actualidad se considera a este fármaco como una buena opción en pacientes que repiten ictus/AIT estando en tratamiento con AAS o bien en pacientes con antecedentes ulcerosos o de sangrado gastrointestinal.
     
     
   • Triflusal 300mg/8-24h.
     
     
2. Con estenosis carotídea >70%: endarterectomía + antiagregación* (AAS, ticlopidina o triflusal).
   
   
   • En pacientes con déficit minor y <80 años sin patología basal grave. Dos amplios estudios (ECST y NASCET) han demostrado la eficacia de la endarterectomía carotídea respecto a la antiagregación sola cuando se cumplen unos criterios de calidad por parte del equipo quirúrgico (morbimortalidad <4%), como es el caso de la sección de Cirugía Vascular de nuestro centro.

3.1.2 Lacunar: control estricto de cifras tensionales y antiagregación (como en 3.2.1).

 

3.1.3 Cardioembolia:

• Anticoagulación (repetir TAC craneal antes de iniciarla para descartar lesión extensa, debiendo esperar en su caso 1-3 semanas). Empezar con heparina sódica 300-400 UI/kg/día siendo aconsejable la infusión continua. Debe mantenerse una ratio de TTPA entre 1.5-2. Se mantiene una semana y luego se pasa a tratamiento por vía oral con dicumarínicos. El riesgo de nueva embolia es del 1% diario en los primeros días en casos de fibrilación auricular.
  
  
  1. Debemos descartar siempre hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TAC craneal.
  2. Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá mantenerse.
  3. Repetir la TAC craneal en 48 horas:
     • Si infarto de tamaño pequeño o mediano: anticoagulación. precoz
     • Si infarto de gran tamaño: demorar anticoagulación 7 días
     • Si infarto hemorrágico: se recomienda esperar 6 semanas
       
       
• Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación (edad avanzada y dificultades de control periódico del tiempo protrombina, HTA mal controlada).

3. 2. ictus hemorrágico

 

3.2.1. hemorragia parenquimatosa

Reposo absoluto durante 7-15 días según la extensión de la hemorragia

• No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras TA sistólica de 190 mmHg. durante las primeras 24-48 horas. Después mantener un control estricto de TA.
  
  
• Vigilar la deglución como en el ictus isquémico.
  
  
• Analgésicos con cefalea (metamizol 2g/8h IV) y antieméticos si náuseas o vómitos (metoclopramida iv).
  
  
• Evitar los corticoides: no se han demostrado eficaces y pueden aumentar las complicaciones.
  
  
• En caso de deterioro neurológico algunos autores recomiendan el uso de agentes osmóticos IV (Manitol al 10 ó 20%), aunque se ha sugerido que pueden aumentar el hematoma por su efecto de rebote (aumento de TA posterior).
  
  
• No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos, debiendo utilizarse sólo si aparecen crisis epilépticas.
  
  
• No existen criterios definidos para el drenaje quirúrgico de hematomas, puede plantearse en hematomas lobares en los que aparece deterioro neurológico, no mejora la recuperación funcional aunque si desciende la mortalidad. En hemorragias cerebelosas puede plantearse en caso de hidrocefalia o deterioro neurológico.

3.2.2 hemorragia subaracnoidea

• Reposo absoluto durante 15 días. Analgésicos y antieméticos como en la hemorragia parenquimatosa. Laxantes para evitar el estreñimiento (Lactulosa v.o., ácido picosulfúrico -Evacuol-).
  
  
• El riesgo de resangrado es máximo durante la primera semana. Existe un consenso generalizado en que el tratamiento quirúrgico/endovascular no debe demorarse una vez identificado el aneurisma (Se aconseja una arteriografía urgente y tratamiento antes del 4º día de evolución, evitando la fase de vasoespasmo del 4º al 15º día). Si se ha entrado en la fase de vasoespasmo es aconsejable demorar el tratamiento sobre el aneurisma a la 3-4ª semana de evolución.
  
  
• Tratamiento del vasoespasmo: Nimotop IV empezando con 5 ml/hora (2 horas) y si no hipotensión pasar a 10 ml/h. Mantenerlo 15 días y luego pasar a vía oral (2 comp/4horas) durante 1 semana más. El nimodipino ha demostrado una reducción en la mortalidad y morbilidad por isquemia (vasoespasmo) en la hemorragia subaracnoidea.

---

Bibliografía

1. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda. Recomendaciones 1996. Grupo de estudio de Enfermedades Cerebrovasculares. Sociedad Española de Neurología.
   
   
2. J. Castillo, A. Davalos, D. Toni. Management of acute ischemic stroke. Springer-Verlag Iberica. Barcelona 1997.
3. The International Stroke Trial (IST). Lancet 1997. May 31; 349 (9065):1569-1581
   
   
4. P. Mohr, R.L. Sacco "Classification of ischemic strokes" In Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. . Barnett HJM et al. Churchill Livingstone Inc, New York 1992.
   
   
5. Kay et al. Heparina de bajo peso molecular en el tratamiento del ictus agudo. N Engl J Med 1995; 333: 1588-1593.
6. Masuhr F et al. Differences in medical and surgical therapy for stroke prevention between leading experts in North America and Western Europe. Stroke. 1998; 29: 339-345.
   
   
7. Weir CJ et al. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study. BMJ 1997 May 3; 314 (7090): 1303-1306.
   
   
8. Jonathan Y. Streifler, Anthony J. Furlan, Henry J.M. Barnett. "Cardiogenic brain embolism: incidence, varieties, treatment." In Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. Barnett HJM et al. Churchill Livingstone Inc. New York 1992.
   
   
9. CAPRIE Steering committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329-1339.